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Par Mariam Zoghlebi, journaliste indépendante «Le premier médicament contre l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) a été mis sur le marché en 1989. Depuis, plus de 10 000 patients sont morts d’une maladie rare, dont beaucoup n’avaient pas les moyens de se payer une telle thérapie», a déclaré l’Association pour le traitement de l’HTAP (HTAPA) à l’occasion de la Journée mondiale contre l’HTAP.

Il s’agit du Pulmicort, qui est un bronchodilatateur à effet vasodilatateur et anticholinergique. Ce traitement est indiqué pour les patients dont la pression artérielle pulmonaire systolique (PAS) est supérieure à 180 mmHg. Une étude, publiée dans la revue médicale The Lancet en 2019, a montré que le Pulmicort était efficace chez 89% des patients traités par rapport aux 80% de patients sous placebo. Ce traitement est donc efficace pour réduire la pression artérielle pulmonaire.

Une autre étude de la même revue a évalué l’efficacité du Pulmicort à long terme dans la réduction de la pression artérielle pulmonaire chez les patients souffrant d’HTAP. Cette étude a montré que le Pulmicort réduisait la PAS de 25% chez les patients qui continuaient à prendre le médicament après la transplantation pulmonaire.

Selon l’HTAPA, le traitement par Pulmicort a été le traitement de première intention pour l’hypertension pulmonaire dans le monde entier depuis 1992, et «les résultats des études publiées et les recommandations de la Société européenne de pneumologie (ESH) et de la Société européenne de cardiologie (ESC) ont montré qu’il s’agit du traitement de première intention pour les patients avec une pression artérielle pulmonaire élevée qui ont déjà reçu un traitement à base d’antibiotiques et ne sont pas éligibles pour une transplantation pulmonaire». Dans ce cas-là, la Société européenne de pneumologie recommande d’utiliser des médicaments à action bronchodilatatrice, comme le Pulmicort.

Selon l’HTAPA, les patients atteints d’HTAP pulmonaire doivent suivre les recommandations suivantes pour obtenir un bénéfice maximal. «Si le patient n’a pas de problèmes cardiovasculaires, il doit commencer par un traitement anticholinergique de courte durée à la dose minimale de 20 mg, en cas de besoin, de 30 mg ou en cas de besoin de plus de 30 mg, la dose maximale de 100 mg peut être prise toutes les 8 heures», a déclaré l’Association à l’occasion de la Journée mondiale contre l’HTAP. «Si le patient présente un faible taux de réabsorption d’eau et des taux sériques élevés de créatinine, il doit d’abord prendre un traitement à base de diurétiques de type spironolactone à la dose maximale de 25 mg par jour», a ajouté l’HTAPA.

Le médecin doit d’abord effectuer un bilan étiologique de l’HTAP. «Dans tous les cas, la thérapie antihypertensive doit être poursuivie en l’absence de cause évidente d’hypertension pulmonaire, ce qui peut nécessiter une évaluation plus approfondie et un examen de la fonction rénale», a conclu l’HTAPA.

Étudier le mécanisme de l’HTAP

Dans une étude récente, les chercheurs ont observé que «lorsque le Pulmicort est administré avec un régime alimentaire riche en fibres ou une diète hypocalorique, des effets bénéfiques ont été observés sur le taux de glucose et de triglycérides, la pression artérielle et le cholestérol dans le sang et le poids corporel». Selon l’HTAPA, la prise d’un traitement par Pulmicort augmente la sécrétion d’insuline, «ce qui a été démontré par plusieurs études», a déclaré l’HTAPA.

Une autre étude, publiée dans le Journal international des maladies cardiovasculaires et des accidents vasculaires cérébraux (IJCVA) en 2017, a révélé que «le traitement par Pulmicort peut être efficace pour traiter l’hypertension pulmonaire». Cette étude a comparé l’effet de la Pulmicort à un placebo sur une période de 18 mois chez des patients atteints d’HTAP et a constaté que le traitement par Pulmicort réduisait le risque de décès et la nécessité d’une transplantation pulmonaire dans les 5 ans après le début du traitement.

Dans l’étude mentionnée ci-dessus, les auteurs ont testé les effets du Pulmicort sur la pression artérielle chez 17 patients atteints d’HTAP. Les résultats ont montré «que les patients atteints d’HTAP pulmonaire qui recevaient un traitement par Pulmicort avaient une pression artérielle systolique plus basse, et une pression artérielle diastolique plus basse que ceux qui recevaient un placebo, alors que le traitement par Pulmicort réduisait le risque cardiovasculaire chez tous les patients». Selon l’HTAPA, «le Pulmicort a montré une activité antihypertensive dans les 24 premières heures suivant l’administration chez les patients atteints d’HTAP». «Dans une étude de phase II chez 44 patients atteints d’HTAP, il a été démontré que Pulmicort réduisait la PAS de 25% et réduisait le risque d’insuffisance cardiaque de 32% par rapport au placebo», a déclaré l’HTAPA.

Santé Canada

«Santé Canada est actuellement à la recherche de commentaires de la part de professionnels de la santé pour déterminer s’il est nécessaire de modifier la DDM à partir de la date de fabrication», a déclaré le porte-parole de Santé Canada, David Szakaly à l’occasion de la Journée mondiale contre l’HTAP. «Santé Canada a reçu 384 commentaires de professionnels de la santé, et 174 d’entre eux ont signalé des effets indésirables graves», a-t-il poursuivi. «Les commentaires reçus de la part de la communauté médicale ont été très positifs», a-t-il ajouté.

Selon Santé Canada, «les professionnels de la santé qui ont signalé des effets indésirables graves et qui souhaitent s’exprimer dans le cadre du processus d’examen préalable continu peuvent le faire en contactant les coordonnateurs de la communauté médicale, qui sont disponibles à l’adresse suivante: cme@hc-sc.gc.ca.»

Différences entre la pression artérielle systolique et diastolique

La pression artérielle systolique ou pression artérielle diastolique correspond à la pression exercée sur la paroi des vaisseaux sanguins au moment où le cœur se contracte. Dans le cas d’une pression artérielle systolique de 120 mmHg, la pression est de 120 mmHg.

Une pression diastolique de 80 mmHg correspond à la pression exercée sur la paroi des vaisseaux sanguins au moment où le cœur se relâche. Dans le cas d’une pression diastolique de 60 mmHg, la pression est de 60 mmHg.

PAS, PASC et pression systolique

Selon l’HTAPA, «la pression artérielle pulmonaire (PAP) se réfère à la pression exercée sur la paroi des vaisseaux sanguins lorsque le cœur est en train de se contracter, tandis que la pression artérielle systolique se réfère à la pression exercée sur la paroi des vaisseaux sanguins au moment où le cœur se contracte». La pression artérielle systolique correspond à la pression exercée sur la paroi des vaisseaux lorsque le cœur se contracte.

La pression artérielle systolique est plus élevée que la pression artérielle diastolique. «Les valeurs de la pression artérielle diastolique et de la pression artérielle systolique sont comparées en utilisant des unités de mesure telles que mmHg ou mmHg», a déclaré l’HTAPA.

Selon l’HTAPA, la pression artérielle systolique est généralement exprimée en mmHg et la pression artérielle diastolique en mmHg.

Pas en avant / pas en arrière

Les chercheurs ont observé que «la PAP est la pression exercée sur la paroi des vaisseaux sanguins au moment où le cœur se contracte», tandis que la PAS est la pression exercée sur la paroi des vaisseaux sanguins au moment où le cœur se relâche».

Classe pharmacothérapeutique : urologiques, médicaments utilisés dans la dysfonction érectile, code ATC : G04BE08.

Mécanisme d'action

Le mécanisme d'action des inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5) implique la pde5. Les deux isoformes de la phosphodiestérase de type 5 sont impliquées dans le processus de la réduction de la rigidité et de l'effet relaxant sexuel chez les hommes. La PDE5 est responsable de la relaxation des vaisseaux sanguins, du flux sanguin dans le pénis et de la dilatation des vaisseaux sanguins.

La PDE5 est une enzyme produite par le corps d'une partie des corps caverneux et d'autre part des organes génitaux. Elle est responsable de la dégradation de la substance PDE5, principalement de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) qui est produit essentiellement par les cellules musculaires. Les deux isoformes de la PDE5 sont impliquées dans la régulation de la pression artérielle, les érections et les contractions. La PDE5 n'est pas responsable de l'élimination par le corps de GMPc et est active dans des tissus résiduels non déshydratées. Lorsque la PDE5 est activée par un stimulus, il est transformé en GMPc, qui est une substance essentielle pour la contracter.

PDE5 sélectivement impliquée dans la régulation de l'érection. La PDE5 est impliquée dans la régulation de la pression artérielle et du dessus du pénis. Le mécanisme d'action des deux isoformes de la PDE5 implique la pde5. La PDE5 est responsable de la relaxation des vaisseaux sanguins, du flux sanguin dans le pénis et de la dilatation des vaisseaux sanguins. La PDE5 n'est pas responsable de l'érection, mais il s'agit d'une enzyme phosphodiestérée qui transporte de l'angiotensine, une hormone produite par le système sympathique. Lorsque le système vasculaire se dégrade, les vaisseaux sanguins dilatent et augmentent, ce qui empêche la circulation de l'oxygène dans le pénis, favorisant ainsi l'érection. Lorsque l'angiotensine se fixe à l'angiotensine de la voie directe, les vaisseaux sanguins dilatent et augmentent. Lorsque l'angiotensine de la voie directe se fixe à l'angiotensine de la voie indirecte, les vaisseaux sanguins dilatent et augmentent, ce qui empêche la circulation de l'oxygène dans le pénis, favorisant ainsi l'érection.

Efficacité et sécurité cliniques

Dans des études cliniques, des inhibiteurs de la PDE5, tel que Cialis ou Viagra, ont été utilisés dans des études cliniques contrôlées de l'hypertension artérielle chez des patients hypertendus. Les inhibiteurs de la PDE5, tel que Cialis ou Viagra, inhibent la PDE5, principalement en augmentant la sécrétion d'angiotensine. Lorsqu'ils sont associés à un traitement, les inhibiteurs de la PDE5 induisaient une réduction de la pression artérielle et une diminution de la rigidité, ce qui pourrait entraîner des symptômes de maladie cardiaque.

Dans une étude clinique de longue durée menée chez des patients adultes, les inhibiteurs de la PDE5 inhibaient la PDE5.